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Explicação Resumida
É a passagem rápida do conteúdo gástrico, ou seja, dos alimentos
presentes no estômago, para o intestino, principalmente dos alimentos
ricos em açúcar. Os sintomas comuns são náuseas, fraqueza, suor frio
intenso, desmaios e diarréia após a alimentação. É necessário evitar
os alimentos ricos em açúcar.
Explicação Detalhada
Informações básicas. O estômago serve de ponto de recepção e
armazenamento do alimento ingerido. As funções primárias do estômago
são atuar como reservatório, iniciar o processo de digestão e esvaziar
seu conteúdo distalmente no duodeno de maneira controlada. A
capacidade do estômago nos adultos é de aproximadamente 1,5 litros a 2
litros, e sua localização no abdômen permite considerável
distensibilidade.
A síndrome de dumping pode ser separada em formas precoce e tardia,
dependendo da ocorrência de sintomas em relação ao tempo decorrido
depois de uma refeição. Ambas as formas ocorrem devido à oferta rápida
de grandes quantidades de sólidos e líquidos osmoticamente ativos no
duodeno. A síndrome de dumping é o resultado direto de alterações da
função de armazenamento do estômago e/ou do mecanismo de esvaziamento
pilórico.
A severidade da síndrome de dumping é proporcional à taxa de
esvaziamento gástrico. No período pós-prandial, a função do estômago é
armazenar alimento e permitir a digestão química inicial por ácido e
proteases antes da transferência de alimento para o antrogástrico. No
antro, contrações de grande amplitude trituram os sólidos, reduzindo o
tamanho das partículas de 1mm a 2mm.
Uma vez que os sólidos tenham sido reduzidos ao tamanho desejado, são
capazes de atravessar o piloro. Um piloro intacto impede a passagem de
partículas maiores para o duodeno. O esvaziamento gástrico é
controlado por tono fúndico, mecanismos antropilóricos e feedback
duodenal. A cirurgia gástrica altera estes mecanismos de vários modos.
A ressecção gástrica pode reduzir o reservatório fúndico, reduzindo,
assim, a receptividade do estômago a uma refeição. Semelhantemente, a
vagotomia aumenta o tono gástrico, limitando a acomodação. Uma
cirurgia, na qual o piloro é removido, derivado ou destruído, aumenta
a taxa de esvaziamento gástrico.
A inibição do esvaziamento gástrico pelo feedback duodenal é perdida
depois de um procedimento de derivação como a gastrojejunostomia. O
esvaziamento gástrico acelerado de líquidos é fase característica e
crítica na patogênese da síndrome de dumping.
A função da mucosa gástrica fica alterada com a cirurgia, diminuindo
as secreções gástricas e enzimáticas. Da mesma forma, as secreções
hormonais que sustentam a fase gástrica da digestão são adversamente
afetadas. Todos estes fatores se inter-relacionam na fisiopatologia da
síndrome de dumping.
Dumping precoce
Acredita-se que os sintomas da síndrome de dumping precoce (30 a 60
minutos após a refeição) decorram do esvaziamento gástrico acelerado
de conteúdo hiperosmolar para o intestino delgado. Isto leva a desvios
de líquido do compartimento intravascular para a luz do intestino,
resultando em distensão rápida do intestino delgado e aumento da
freqüência de contrações intestinais. Demonstrou-se que a instilação
rápida de refeições líquidas no intestino delgado induz a síndrome de
dumping em indivíduos saudáveis. A distensão intestinal pode ser
responsável por sintomas GI como dor abdominal em cólica, distensão
abdominal e diarréia. A contração do volume intravascular devido a
desvios de líquidos osmóticos talvez seja responsável pelos sintomas
vasomotores, como taquicardia e tonturas.
Esta hipótese tem sido questionada por várias razões. Em primeiro
lugar, a intensidade do dumping não se relaciona confiavelmente ao
volume de solução hipertônica ingerida. Em segundo lugar, a infusão
intravenosa suficiente para impedir a queda de volume plasmático
pós-prandial pode não abolir os sintomas do dumping.
A provocação com glicose oral em pacientes com dumping precoce, em
geral, causa aumento da freqüência cardíaca. Embora se espere
vasoconstrição num estado de contração de volume, os pacientes com
síndrome de dumping têm vasodilatação, relatada pela primeira vez por
Hinshaw e cols. A vasodilatação tem sido demonstrada por alguns
investigadores, mas não por outros. Foi descrito um aumento do fluxo
sangüíneo para a artéria mesentérica superior em pacientes com
síndrome de dumping. Esta resposta vasodilatadora periférica e
esplâncnica parece ser estratégica na patogênese do dumping.
Dumping tardio
Ocorre dumping tardio de 1 hora a 3 horas depois de uma refeição. A
oferta rápida de uma refeição ao intestino delgado resulta em
concentração inicial alta de carboidratos no intestino delgado
proximal e rápida absorção da glicose.
Isso recebe oposição de uma resposta hiperinsulinêmica. Os altos
níveis de insulina são responsáveis pela hipoglicemia subseqüente.
Freqüência
Nos EUA. A incidência e a severidade dos sintomas na síndrome de
dumping estão relacionadas diretamente à extensão da cirurgia
gástrica. Há uma estimativa de que 25% a 50% de todos os pacientes que
têm sido submetidos à cirurgia gástrica têm alguns sintomas de
dumping. No entanto, relata-se que somente de 1% a 5% têm sintomas
incapacitantes. Relata-se que a incidência de dumping significativo é
de 6% a 14% em pacientes depois de vagotomia do tronco e drenagem,
vindo de 14% a 20% em pacientes depois de gastrectomia parcial. A
incidência de síndrome de dumping depois de vagotomia gástrica
proximal sem qualquer procedimento de drenagem é inferior a 2%.
Mudanças na necessidade de cirurgia gástrica eletiva têm levado a um
declínio na freqüência de síndromes pós-gastrectomia. Ocorreu uma
redução de 10 vezes nas cirurgias eletivas para úlcera péptica nos
últimos 20 a 30 anos. Embora esta tendência precedesse o advento dos
antagonistas dos receptores 2 da histamina, estes medicamentos e os
inibidores da bomba de prótons têm acelerado o declínio.
Os sintomas sistêmicos de dumping precoce são:
a.. Vontade de se deitar
b.. Palpitações
c.. Cansaço
d.. Iminência de desmaio
e.. Síncope
f.. Diaforese
g.. Cefaléia
h.. Rubor
Os sintomas abdominais de dumping precoce são:
a.. Sensação de plenitude gástrica
b.. Diarréia
c.. Náuseas
d.. Cólicas abdominais
e.. Borborigmos
Dumping tardio:
a.. Perspiração
b.. Tremores
c.. Dificuldade de concentração
d.. Diminuição da consciência
e.. Fome
Exame físico
A síndrome de dumping é diagnosticada com base em sintomas típicos nos
pacientes que foram submetidos à cirurgia gástrica. Os sinais e os
sintomas podem ser desencadeados com o teste do desafio da glicose.
Sigstad desenvolveu um sistema de pontos de diagnóstico ao ponderar os
fatores alocados aos sintomas de dumping. Um índice diagnóstico acima
de 7 é sugestivo de síndrome de dumping.
O índice diagnóstico de Sigstad, indicando os sintomas e os pontos
designados a esses sintomas, é o seguinte:
a.. Choque: +5
b.. Quase desmaio, síncope, inconsciência: +4
c.. Falta de ar, dispnéia: +3
d.. Fraqueza, exaustão: +3
e.. Sonolência, bocejos, apatia, adormecimento: +3
f.. Agitação: +2
g.. Tonturas: +2
h.. Cefaléias: +1
i.. Sensação de calor, sudorese, palidez, pele pegajosa: +1
j.. Náuseas: +1
k.. Abdômen distendido, meteorismo: +1
l.. Borborigmo: +1
m.. Eructação: -1
n.. Vômitos: -4
Conclusão
A síndrome de dumping é complicação pós-cirúrgica comum depois de
cirurgia gástrica. Os sintomas de dumping produzem morbidade
considerável.
Felizmente, as indicações para cirurgia gástrica estão declinando,
embora a necessidade de cirurgia gástrica em casos de emergência não
tenha mudado.
Inicialmente, os pacientes com esta afecção devem ser tratados
clinicamente com modificações da dieta e octreotida. Deve ser dada
muita atenção ao estado nutricional do paciente. Se a conduta clínica
falhar em proporcionar alívio adequado dos sintomas, deverá ser
oferecida cirurgia para remediar com a compreensão de que mesmo a
intervenção cirúrgica pode não ser bem-sucedida.
Dieta: Proibições e instruções na dieta são muito importantes na
conduta para a síndrome de dumping.
A ingestão diária de calorias se divide em 6 refeições.
A ingestão de líquidos durante e com as refeições fica restrita. É
útil evitar líquidos por pelo menos meia hora depois de uma refeição.
É melhor evitar açúcares simples. Leite e derivados, em geral, não são
tolerados e devem ser evitados.
Como a ingestão de carboidratos fica restrita, a ingestão de proteínas
e de gordura deve ser aumentada para preencher as necessidades
energéticas.
A maioria dos pacientes tem sintomas relativamente leves e responde
bem às manipulações da dieta. Em alguns pacientes com hipotensão
pós-prandial, o decúbito dorsal por 30 minutos depois das refeições
pode adiar o esvaziamento gástrico e também aumentar o retorno venoso,
assim minimizando as chances de síncope.
A suplementação de fibras na dieta tem comprovado efeito no tratamento
de episódios hipoglicêmicos. Muitas terapias clínicas têm sido
testadas, incluindo pectina, goma de aguar e glucomannan. Estas fibras
da dieta formam géis com carboidratos, resultando em demora na
absorção da glicose e prolongamento do tempo de trânsito intestinal. |